2026.03.18

Препарат FLAV-27 может изменить подход к лечению болезни Альцгеймера

В отличие от традиционных препаратов, которые фокусируются на удалении бета-амилоидных бляшек, новое соединение FLAV-27 работает на более глубоком уровне, отвечая за регуляцию активности генов в нейронах. Эти данные были опубликованы в журнале Molecular Therapy (MT). FLAV-27 действует через эпигенетический механизм, блокируя фермент G9a, который при болезни Альцгеймера подавляет выполнение генов, критически важных для процессов памяти и формирования нейронных связей. Когда активность этого фермента снижается, нейроны начинают функционировать более оптимально, а нарушенные процессы памяти возвращаются к норме. Экспериментальные исследования на животных продемонстрировали, что препарат не только снижает накопление основных патологических белков, таких как бета-амилоид и тау, но и способствует заметному улучшению когнитивных функций. У мышей наблюдалось восстановление как кратковременной, так и долговременной памяти, улучшение пространственной ориентации и социального поведения, а структура синапсов в мозге приближалась к норме. Исследователи подчеркивают, что результаты показывают, что эпигенетические изменения в регуляции генов могут сыграть ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. Если дальнейшие исследования подтвердят эффективность данного подхода, возможно создание препаратов, способных не просто замедлять симптомы болезни, а воздействовать непосредственно на механизмы её развития.